Lekarze i pacjenci mówili o tym w czwartek na spotkaniu prasowym w Warszawie.

Reklama

Jak wyjaśnił prof. Krzysztof Selmaj, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii Akademii Medycznej w Łodzi, personalizacja leczenia SM będzie polegać m.in. na tym, że leki będą dobierane pacjentom na podstawie profilu genetycznego i obrazu mózgu uzyskanego przy pomocy rezonansu magnetycznego (MRI).

Specjalista przypomniał, że SM jest najczęstszym i najpoważniejszym schorzeniem neurologicznym ludzi młodych, a także najczęstszym powodem ich inwalidztwa.

Przyczyna choroby nie jest do końca poznana, wiadomo jednak, że istotną rolę w jej rozwoju odgrywają predyspozycje genetyczne i zaburzenia w układzie odporności. W ich wyniku dochodzi do inwazji komórek odpornościowych do centralnego układu nerwowego (mózgu i rdzenia). Tam wywołują one procesy zapalne i uszkodzenia osłonki mielinowej na włóknach nerwowych, a także zwyrodnienie samych włókien (aksonów). Prowadzi to do wystąpienia objawów choroby, jak np. problemy z widzeniem, zaburzenia równowagi i czucia, drętwienie i sztywność mięśni, trudności z chodzeniem, a także pogorszenie zdolności poznawczych.

SM jest chorobą bardzo zmienną - zaznaczył prof. Selmaj. Dotyczy to na przykład przebiegu schorzenia, które może mieć postać tzw. rzutowo-remisyjną, kiedy objawy występują rzutami, a następnie ustępują (remisja), wtórnie postępującą, kiedy występują rzuty choroby, a jednocześnie stan pacjenta ulega stałemu pogorszeniu oraz najrzadszą postać tzw. pierwotnie postępującą, w której nie obserwuje się wyraźnych rzutów i cofania objawów. Różnice u chorych na SM dotyczą ponadto lokalizacji zmian w mózgu oraz ich obrazu w badaniu MRI - u niektórych pacjentów mogą przeważać ogniska zapalne, u innych degeneracja włókien nerwowych.

Reklama

Obecnie coraz częściej mówi się, że SM to grupa chorób, której na razie nie potrafimy podzielić - powiedział prof. Selmaj. To sprawia, że nie wszyscy pacjenci reagują na terapię dostępnymi lekami tak, jak można by się spodziewać. Dlatego ciągle trwają prace nad nowymi lekami.

Reklama

Jak przypomniał neurolog, w latach 80. nie było praktycznie żadnych skutecznych metod terapii SM. Pierwszym lekiem, który zamienił losy części chorych był wyprodukowany przy pomocy technik biotechnologicznych interferon beta (IFN-beta). Zarejestrowano go do leczenia pacjentów z SM w 1993 r. Pomaga on ok. 30 proc. chorym.

Jedną z nich jest rosyjska pianistka Olga Bobrovnikova, która od 1989 r. mieszka w Belgii. Jak podkreślała na czwartkowym spotkaniu, dzięki tej - standardowej dziś na świecie terapii - jej kariera muzyczna może nadal się rozwijać.

Chorych, u których nie zadziałają starsze leki immunomodulujące (IFN-beta czy octan glatirameru), można leczyć nowszymi, jak przeciwciało monoklonalne o nazwie natalizumab czy pierwszy doustny lek na SM - fingolimod.

Niestety, w Polsce mamy ciągle bardzo ograniczony dostęp do leków podstawowych - IFN-beta czy octanu glatirameru - powiedział prof. Selmaj.

Według niego, problemem jest np. to, że polscy chorzy na SM mogą stosować te leki najwyżej przez 5 lat (do niedawna mogli najwyżej przez 3 - PAP). Tymczasem, na całym świecie standardem jest, że stosuje się je dopóty dopóki przynoszą efekty.

Kuba Piecuch, u którego SM zdiagnozowano w 2003 r. otrzymywał IFN-beta przez 3 lata, ale później leczenie przerwano i po kilku miesiącach usiadł na wózku inwalidzkim.

Jeszcze gorzej jest z dostępem do leków nowej generacji, które są bardzo drogie, ale w żadnym stopniu nierefundowane. Dla lekarzy w Polsce bardzo trudną - pod względem moralnym, etycznym i emocjonalnym - jest sytuacja, gdy przychodzi do nas pacjent, u którego IFN-beta nie daje efektów, a my nie możemy mu zaoferować nic innego - ocenił prof. Selmaj.

Tymczasem, na świecie możliwości terapii SM ciągle się poszerzają. Już niedługo mają być zarejestrowane nowe preparaty o innych mechanizmach działania, jak przeciwciało monoklonalne alemtuzumab czy lek o skrótowej nazwie BG12. Prowadzone są również badania nad pierwszym lekiem, o nazwie anty-lingo 1, który jako pierwszy ma pobudzać naprawę osłonki mielinowej.