Szacuje się, że w Polsce na jaskrę choruje ok. 700 tys. osób; przypuszcza się, że nawet połowa nie wie o swojej chorobie. W populacji europejskiej ok. 70 proc. przypadków jaskry jest związanych z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym – najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju tej choroby.
Obecnie stosowane metody obniżania ciśnienia wewnątrzgałkowego – farmakologicznie bądź chirurgicznie – powodują jedynie opóźnienie postępu choroby, nie chroniąc w wystarczającym stopniu przed utratą wzroku. Wciąż brak jest skutecznych terapii neuroprotekcyjnych możliwych do zastosowania w jaskrze.
Nie tylko ciśnienie wewnątrzgałkowe odgrywa rolę – na pewno w niektórych przypadkach jest ono wyzwalaczem, ale musi być pewne podłoże, które odpowie w sposób prowadzący do choroby. Jest więc pewna predyspozycja – jak większość predyspozycji pewnie uwarunkowana genetycznie – tylko jakiego mechanizmu dotyczy? Mamy już pewne spostrzeżenia – wyjaśnia kierująca badaniami prof. Joanna Lewin-Kowalik, wiceprezes Polskiego Towarzystwa Badań Układu Nerwowego oraz Polskiego Towarzystwa Fizjologicznego.
U części chorych mimo utraty pewnej części komórek zwojowych siatkówki nie ma dramatycznego ubytku widzenia, a u innych te skutki neurodegeneracji są bardzo dramatyczne i od razu, bardzo wcześnie manifestują się klinicznie. Gdyby udało się uchwycić ten mechanizm i gdybyśmy mogli zaproponować jakieś metody, które mogą mu przeciwdziałać, byłoby wspaniale – dodała.
Śląscy naukowcy prowadzą badania na zwierzętach laboratoryjnych, tkankach ludzkich pobranych w innych celach podczas operacji okulistycznych oraz na tkankach oka pozostałych po pobraniach rogówek do transplantacji. – Opracowaliśmy model przewlekłej neuropatii nerwu wzrokowego, czyli model eksperymentalnej jaskry wywołanej u zwierząt, która postępuje w czasie, w związku z czym mogliśmy badać, co się dzieje w oku w przebiegu jaskry – wyjaśniła prof. Lewin-Kowalik.
Naukowcy badają m.in. możliwości wykorzystania komórek gleju, które były już z sukcesem stosowane u chorych z uszkodzonym rdzeniem kręgowym. – Próbowaliśmy wzbudzić regenerację albo zapobiec obumieraniu komórek zwojowych siatkówki, dając im możliwość kontaktu z komórkami gleju obwodowego – komórkami Schwanna i okazało się, że im to bardzo dobrze robi. Myślę, że w miarę rozwoju naszej wiedzy komórki glejowe w wielu działaniach naprawczych w układzie nerwowym odegrają ogromną rolę – powiedziała profesor.
W kierowanych przez nią badaniach nad zastosowaniem eksperymentalnych terapii komórkowych w neuropatii jaskrowej w Śląskim Uniwersytecie Medycznym uczestniczą również dr Adrian Smędowski i dr Marita Pietrucha-Dutczak z Katedry i Zakładu Fizjologii Wydziału Lekarskiego katowickiej uczelni.
Możliwość prowadzenia szerokiego panelu badań doświadczalnych zapewniają dwa śląskie kliniczne ośrodki okulistyczne – kierowany przez prof. Ewę Mrukwę-Kominek w Uniwersyteckim Centrum Klinicznym Okulistyki i Onkologii im. prof. Kornela Gibińskiego oraz Oddział Kliniczny Okulistyki Szpitala Kolejowego w Katowicach, kierowany przez prof. Edwarda Wylęgałę.
SUM współpracuje też z zagranicznymi ośrodkami badawczymi – m. in. Uniwersytetem Wschodniej Finlandii, Uniwersytetem w Helsinkach oraz Królewskim Uniwersytetem w Riyadh w Arabii Saudyjskiej.
Jaskra to grupa chorób neurodegeneracyjnych, których wspólną cechą jest neuropatia nerwu wzrokowego spowodowana uszkodzeniem i postępującym obumieraniem komórek zwojowych siatkówki, które są łącznikiem pomiędzy fotoreceptorami siatkówki a ośrodkami wzrokowymi w korze mózgowej. Efektem tego uszkodzenia są postępujące ubytki w polu widzenia, prowadzące do całkowitej i nieodwracalnej ślepoty.