Śmierć samobójcza komórek, nazywana apoptozą, jest jednym z naturalnych procesów w organizmie. Dochodzi do niej, gdy komórki są nieprawidłowe, zużyte i nie można ich naprawić. Uruchamiany jest wtedy mechanizm genetyczny powodujący śmierć komórki. Powodem tego mogą być bodźce wewnętrzne, jak i zewnętrzne.
W przypadku rozwoju choroby Alzheimera podejrzewa się, że komórki mózgu giną na skutek odkładania się między neuronami nieprawidłowych białek beta amyloid oraz tau. Nie było jednak wiadomo, jaki jest tego mechanizm.
Specjaliści z Dementia Research Institute w University College London oraz KU Leuven w Belgii twierdzą (https://www.science.org/doi/10.1126/science.abp9556), że pod wpływem tych patologicznych białek powstaje stan zapalny, którego „nie lubią” neurony. Na skutek tego uruchamiana jest „nekroptoza” (necroptosis) - śmierć samobójcza neuronów.
Odbywa się to w ten sposób, że pod wpływem białka tau komórki mózgu zaczynają wytwarzać molekułę o nazwie MEG3, która bezpośrednio uruchamia mechanizm nekroptozy. Specjaliści wykazali to blokując ten mechanizm molekularny - neurony przestawały wtedy popełniać samobójstwo.
Eksperymenty przeprowadzono na zmodyfikowanych genetycznie myszach, którym wstrzyknięto ludzkie komórki mózgu. Jednocześnie tak je zaprogramowano, by w ich mózgach powstawało patologiczne białko beta amyloid.
Prof. Bart De Strooper z Dementia Research Institute twierdzi, że dzięki temu odkryciu pojawia się szansa opracowania nowej metody leczenia choroby Alzheimera. Jak dotąd nie udało się opracować zadowalającej metody terapii tego schorzenia. Dostępne leki mogą jedynie łagodzić pogorszenie pamięci, pod warunkiem jednak, że zostaną podane we wczesnej fazie jej rozwoju.
