Subskrybuj nas na Youtube
Co więcej, jak zaobserwowali naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze, u chorych na SM istnieją też różnice w składzie i funkcji mikroflory jelit (mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa) w zależności od tego, czy choroba jest w fazie aktywnej oraz czy są leczeni.
Badaniem objęto 148 duńskich pacjentów cierpiących na stwardnienie rozsiane oraz identyczną grupę zdrowych osób. Na wstępie oraz po dwóch latach od wszystkich pobrano krew i zebrano próbki kału do badań. Dzięki sekwencjonowaniu DNA naukowcy mogli porównywać, jakie bakterie zasiedlają jelita osób chorych na SM i osób zdrowych.
Jak wykazali, mikroflora jelitowa osób chorych na SM i osób zdrowych różniła się pod względem ilości bakterii z 61 gatunków, przy czym 31 gatunków występowało w większych ilościach u pacjentów z SM. Ponadto, w aktywnej fazie choroby, gdy we krwi pacjentów wyższe było stężenie komórek odporności biorących udział w procesie zapalnym oraz cytokin prozapalnych, w ich mikroflorze jelitowej stwierdzano też więcej bakterii typowych dla chorych na SM. Co więcej, obecność tych bakterii u pacjentów nieleczonych miała związek z licznymi rzutami choroby w ciągu 2 lat.
Z kolei u pacjentów w fazie remisji choroby naukowcy zaobserwowali, że w mikrobiomie jelitowym zwiększyła się ilość dwóch gatunków bakterii - Faecalibacterium prausnitzii oraz Gordonibacter urolithinfaciens. Bakterie te są znane z produkowania związków przeciwzapalnych, takich jak kwas masłowy i urolityna. U osób z SM stwierdzono także obecność większej liczby gatunków wirusów w mikrobiomie jelitowym oraz większą ilość bakteriofagów (wirusów niszczących bakterie) z rzędu Caudovirales.
- Niektóre bakterie występują częściej u osób ze stwardnieniem rozsianym, a inne u osób bez tej choroby. Zaobserwowaliśmy też, że u pacjentów z SM poddawanych terapii zachodzą zmiany w składzie bakterii jelitowych, w porównaniu z osobami, które nie przechodzą leczenia – skomentował współautor pracy prof. Finn Sellebjerg z Uniwersytetu w Kopenhadze.
Naukowcy podkreślają, że jeśli ich wyniki zostaną potwierdzone w innych niezależnych badaniach, można będzie rozpocząć prace nad stosowaniem odpowiedniej diety oraz probiotyków (bakterie o korzystnym wpływie na zdrowie) nowej generacji, które wpływają na aktywność układu odporności.
- Niestety, pozostaje jeszcze trochę do zrobienia zanim będziemy mogli formułować specjalne zalecenia dotyczące stylu życia czy suplementów z bakteriami – skomentował współautor pracy prof. Oluf Borbye Pedersen.
Stwardnienie rozsiane jest chorobą neurodegeneracyjną, która ujawnia się przeważnie u młodych dorosłych – między 20. a 40. rokiem życia. Z badań wynika, że SM jest chorobą autoimmunizacyjną, w której komórki odporności gospodarza niszczą mielinę, Tworzy ona osłonki mielinowe nerwów, które stanowią odpowiednik izolacji przewodów elektrycznych. Ich brak powoduje, że przekaźnictwo sygnałów nerwowych w układzie nerwowym jest znacznie upośledzone.
Na razie nie jest jasne, co sprawia, że w mózgu zaczynają się rozwijać procesy zapalne a komórki odporności, które przeważnie nie są obecne w mózgu i rdzeniu kręgowym, przedostają się tam i niszczą mielinę.
Badania sugerują, że pewną rolę w jej rozwoju mogą odgrywać czynniki genetyczne. Niewykluczone jest, że ma w tym udział obecny w organizmie wirus Epsteina-Barr (wirus z rodzaju Herpes, który wbudowuje swój genom lub jego część do genomu komórki gospodarza). Prawdopodobnie jakieś znaczenie mogą tu odgrywać również elementy stylu życia, jak palenie papierosów, czy stres, jak również niedobory witaminy D.
- Z wieloma z tych czynników ryzyka nie możemy zbyt wiele zrobić. Nie możemy usunąć wirusa Epsteina-Barr. Nie możemy zmienić genetyki. Ale możemy przestać palić i zażywać suplementy z witaminą D, choć to nie są silne czynniki ryzyka - zaznaczył prof. Finn Sellebjerg. W jego opinii być może pacjenci z SM w przyszłości będą mogli – ramach terapii dodatkowej - zażywać suplementy diety sprzyjające rozwojowi korzystnych szczepów bakterii jelitowych, albo wręcz probiotyki z bakteriami jelitowymi, które pozytywnie wpływają na metabolizm w jelitach.