Już wcześniej dowiedziono, że używanie e-papierosów powoduje uszkodzenie płuc. Po pojawieniu się w ubiegłym roku nowego koronawirusa odpowiedzialnego za chorobę układu oddechowego COVID-19, pojawiły się natomiast obawy dotyczące wpływu waporyzacji na ryzyko infekcji i nasilenia objawów tej choroby. Niektóre wcześniejsze badania sugerowały już zwiększone ryzyko zachorowania wśród e-palaczy.

Reklama

Najnowsze eksperymenty przeprowadzone na Uniwersytecie Jeffersona wyjaśniają tę zależność, dowodząc, że narażenie na opary e-papierosów podnosi poziom receptora dla koronawirusa (ACE-2) w płucach samców myszy, szczególnie gdy w oparach tych obecna jest nikotyna. Duże stężenie ACE-2 ułatwia zaś wirusowi infekowanie komórek gospodarza; SARS-CoV-2 przyłącza się bowiem chętnie do tej cząsteczki, która wyścieła nasze drogi oddechowych, co otwiera mu drogę do pęcherzyków płucnych.

- Wykazano, że palacze papierosów mają wyższy poziom ACE-2 w płucach oraz że palenie jest znanym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób płuc i sprzyja infekcjom - mówi dr Pawan Sharma, główny autor badania. - My chcieliśmy sprawdzić, czy podobny efekt obserwuje się w przypadku e-papierosów oraz czy jakiekolwiek zaobserwowane efekty różnią się między płciami.

W tym celu naukowcy trzymali samice i samce myszy w pudełku przymocowanym do zautomatyzowanego systemu, który dostarczał precyzyjnie kontrolowane ilości oparów e-papierosowych (z nikotyną lub bez niej), przez 30 minut, 2 razy dziennie, przez 21 dni.

Okazało się, że w porównaniu do myszy kontrolnych, które oddychały świeżym powietrzem pokojowym, myszy narażone na opary z e-papierosów miały zwiększony stan zapalny tkanki płucnej i zmniejszoną czynność płuc, co potwierdza niebezpieczeństwa związane z waporyzacją. Efekty te obserwowano niezależnie od tego, czy do oparów dodano nikotynę, czy też nie, co wskazuje na z natury szkodliwy charakter substancji chemicznych znajdujących się w e-papierosach.

W płucach myszy wystawionych na działanie oparów (i samców, i samic) zauważono również wzrost poziomu receptora ACE-2. Tymczasem wiadomo z innych analiz (chociaż nie zostało to przetestowane w omawianym badaniu) że wyższy poziom receptora ACE-2 może ułatwić wirusowi dostanie się do dróg oddechowych, zwiększając podatność na infekcje.

- Co ciekawe - mówią autorzy publikacji - obecność nikotyny w oparach dodatkowo zwiększyła wzrost ACE-2, szczególnie u samców myszy.

- Nasze odkrycia dostarczają solidnych podstaw do rozpoczęcia badań nad wpływem waporyzacji na poziomy ACE-2 w płucach ludzi – podsumowuje dr Sharma. - Jeśli i tutaj zaobserwujemy podobną do tej, jaką widzieliśmy u myszy, indukcję ACE-2, dostarczy nam to kolejnych dowodów na to, że e-palenie jest czynnikiem ryzyka COVID-19. Pomoże też zrozumieć, jak zapobiegać i łagodzić infekcje u użytkowników tego typu urządzeń.

Wyniki badania zostały opublikowane w „Journal of Investigative Medicine”.