Subskrybuj nas na Youtube
Pracę na ten temat publikuje czasopismo „Aging”. Zdaniem jej autorów skracanie się telomerów na skutek infekcji wirusowej hamuje regenerację tkanek i dlatego znaczny odsetek pacjentów po przebytym COVID-19 odczuwa długofalowe następstwa choroby.
Telomery są zakończeniami chromosomów. Skracają się podczas każdego podziału komórki. Ich zadaniem jest m.in. zapobieganie utracie cennego materiału genetycznego podczas podziałów. Długość telomerów jest wskaźnikiem starzenia się. Skracają się one wraz z wiekiem tak, że w końcu nie mogą dłużej pełnić swojej ochronnej funkcji, a komórki ze zbyt krótkimi telomerami przestają się dzielić. W rezultacie tkanki nie mogą się regenerować.
Naukowcy kierowani przez Marię A. Blasco z Centro Nacional de Investigaciones Oncologicas (hiszpańskie Narodowe Centrum Badań nad Rakiem) oraz ze szpitala polowego IFEMA dla chorych na COVID-19 w Madrycie przebadali komórki odporności (limfocyty) pobrane z krwi obwodowej od 89 pacjentów chorych na COVID-19. Pacjenci byli w wieku od 29 do 85 lat. Przy użyciu różnych technik sprawdzano długość telomerów w tych komórkach.
ZOBACZ AKTUALNY STAN SZCZEPIEŃ PRZECIWKO COVID-19 W POLSCE>>>
Okazało się, że chorzy ciężej przechodzący infekcję mieli krótsze telomery. Można by się tego spodziewać, ponieważ z reguły osoby w podeszłym wieku ciężej chorują na COVID-19 i mają więcej powikłań po infekcji, a u osób starszych telomery w komórkach są krótsze.
Jednak w badanej grupie niezależnie od wieku obserwowano krótsze telomery u tych, którzy ciężej przechodzili COVID-19, niż u osób z łagodniejszymi postaciami infekcji.
Zdaniem badaczy może to świadczyć o tym, że jedną z konsekwencji zakażenia SARS-CoV-2 jest skrócenie się telomerów, które utrudnia regenerację tkanek, w tym tkanki płuc, i jest przyczyną długofalowych powikłań u części pacjentów.
- Wiemy obecnie, że wirus zakaża pneumocyty typu 2 w pęcherzykach płucnych (pneumocyty to komórki nabłonka oddechowego w pęcherzykach – PAP) i że te komórki są zaangażowane w regenerację płuc. Wiemy także, że jeśli mają one uszkodzone telomery to nie mogą się regenerować, co indukuje włóknienie – komentuje Blasco.
U pacjentów z uszkodzeniami płuc po przebytym COVID-19 obserwuje się włóknienie. - Sądzimy, że dochodzi u nich do włóknienia płuc, ponieważ mają krótsze telomery, co ogranicza zdolność płuc do regeneracji – tłumaczy badaczka.
Teraz zespół Blasco chce sprawdzić, czy między skróconymi telomerami a cięższymi następstwami COVID-19 istnieje zależność przyczynowo-skutkowa. Aby to zweryfikować, badacze będą zakażać koronawirusem myszy, które mają skrócone telomery i są niezdolne do produkcji telomerazy – enzymu, który odpowiada za regenerację telomerów. Bez tego enzymu telomery nie mogą być odbudowywane i nie zachodzi naprawa tkanek. Jeśli hipoteza naukowców jest prawdziwa, myszy z krótszymi telomerami i pozbawione telomerazy powinny mieć nasilone procesy włóknienia płuc po infekcji SARS-CoV-2, w porównaniu z myszami niezmienionymi genetycznie.
To otworzy drogę do nowych metod leczenia chorych, którzy mają długofalowe skutki COVID-19, np. takich, które prowadzą do aktywacji telomerazy w komórkach.
Zespół Blasco właśnie pracuje nad taką terapią. Ma ona pomóc w regeneracji nabłonka płucnego u pacjentów z włóknieniem płuc. W tej chorobie tkanka płuc ulega uszkodzeniom i zamiast się regenerować włóknieje, przez co pęcherzyki płucne stają się mniej elastyczne, a pacjent ma coraz większe trudności z oddychaniem. Przyczyną jest skracanie się telomerów w komórkach zaangażowanych w regenerację płuc – pneumocytach typu 2.
Blasco ze współpracownikami wykazała w eksperymentach na myszach, że proces ten można odwrócić poprzez aktywację w komórkach telomerazy dzięki zastosowaniu terapii genetycznej.
Badacze uważają, że metoda ta powinna również pomóc osobom, które mają objawy włóknienia płuc po przebytym COVID-19.