Przełom w leczeniu męskiej niepłodności?

Odkrycie to może zaowocować nowymi metodami leczenia męskiej niepłodności oraz innych schorzeń związanych z niedoborami testosteronu - uważają autorzy pracy.

"Nasze badania na myszach pokazały, że osteokalcyna, hormon wydzielany przez kości, a dokładniej przez komórki odpowiadające za budowanie tkanki kostnej - osteoblasty, zwiększa wydzielanie testosteronu w jadrach. A główną rolą tego męskiego hormonu jest regulacja produkcji plemników i płodności samców" - wyjaśnił PAP dr Grzegorz Sumara, który pracuje obecnie w Centrum Medycznym Uniwersytetu Columbia w Nowym Jorku pod kierunkiem prof. Gerarda Karsenty'ego.

W doświadczeniach na genetycznie zmodyfikowanych myszach, które pozbawiono genu odpowiadającego za produkcję osteokalcyny, naukowcy dowiedli, że hormon ten jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania męskiego układu rozrodczego. Samce pozbawione osteokalcyny miały zmniejszony poziom testosteronu, mniejszą liczebność plemników i obniżoną płodność - rzadziej płodziły potomstwo i było ono o połowę mniej liczne niż w przypadku typowych samców.

Doświadczenia przyniosły również sporą niespodziankę. Okazało się, że kości kontrolują wyłącznie męską płodność, ale nie wpływają na żeński układ rozrodczy. Samice nieprodukujące osteokalcyny nie miały zmian w poziomie estrogenów oraz w morfologii i strukturze narządów płciowych. Osteokalcyna nie pobudzała też produkcji estrogenu w jajnikach.

Naukowcom udało się też zidentyfikować w komórkach odpowiedzialnych za produkcję testosteronu w jądrach (tzw. komórki Leydiga) receptor, za pośrednictwem którego osteokalcyna stymuluje produkcję testosteronu. Jest nim białko oznaczone symbolem Gprc6a. Receptora tego nie znaleziono natomiast w jajnikach.

"Wydaje się, że opisane przez nas mechanizmy mogą dotyczyć również ludzi. Podobnie jak u myszy, ludzkie osteoblasty wydzielają osteokalcynę. Ponadto, receptor osteokalcyny jest obecny na powierzchni komórek produkujących testosteron w jądrach ludzkich. W dodatku większość układów hormonalnych działa niemal w identyczny sposób u ludzi i u myszy" - wyjaśnia dr Sumara.

Zdaniem autorów pracy, jeśli wpływ osteokalcyny na syntezę testosteronu zostanie potwierdzony również w badaniach na mężczyznach to prawdopodobnie można będzie wytłumaczyć wiele niezrozumiałych przypadków niepłodności wśród panów. Już teraz naukowcy mogą zacząć poszukiwania mutacji w genie kodującym osteokalcynę lub jej receptor u mężczyzn, którzy nie mogą doczekać się potomka.

"Nasze badania mogą zaowocować w przyszłości rozwojem terapii wspomagającej leczenie bezpłodności u mężczyzn, jak również innych schorzeń wywołanych niedoborami testosteronu" - komentuje dla PAP dr Sumara.

Dodaje, że produkcja osteokalcyny zmniejsza się wraz z wiekiem, co jest związane ze zmniejszaniem się liczby komórek budujących tkankę kostną. W dodatku poziom testosteronu i płodność mężczyzn obniżają się dramatycznie podczas procesu starzenia. "Potencjalna terapia zastępująca obniżający się poziom osteokalcyny, choć nie zatrzyma procesu starzenia, mogłaby pomoc w leczeniu jego skutków" - uważa badacz.

W przyszłości naukowcy planują bardziej szczegółowo wyjaśnić mechanizm, na drodze którego osteokalcyna pobudza wytwarzanie testosteronu. Chcieliby też zrozumieć, dlaczego tkanka kostna reguluje płodność męską, a nie wpływa na płodność samic. Jak ocenia dr Sumara, możliwe też jest, że inne komórki w kościach wydzielają jakiś jeszcze niezidentyfikowany hormon, który reguluje żeński układ płciowy.