Wyniki badań grupy polskich i włoskich naukowców, opublikowane w prestiżowym czasopiśmie eLife, mogą się przyczynić do rozwoju nowych terapii przeciwpadaczkowych - informują przedstawiciele Wydziału Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego w przesłanym PAP komunikacie.
Padaczka jest jedną z najczęściej występujących chorób neurologicznych. Na świecie cierpi na nią blisko 60 milionów ludzi, w tym niemal pół miliona Polaków. Choć dostępne leki pozwalają na kontrolowanie napadów, u części pacjentów jednak one nie działają - podkreślili przedstawiciele FUW.
Naukowcy od lat starają się poznać mechanizmy powstawania tego zaburzenia, aby opracować nowe, skuteczniejsze metody jego leczenia. Krokiem do rozwoju nowych terapii przeciwpadaczkowych mogą być wyniki badań naukowców z Wydziału Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego oraz Istituto Neurologico Carlo Besta w Mediolanie, opublikowane w prestiżowym czasopiśmie eLife.
Zespół naukowców wykazał, że napady padaczki mogą rozpocząć się od wyładowań neuronów hamujących w mózgu oraz zmian stężeń jonów w środowisku wokół neuronów. Mechanizm ten, zaobserwowany doświadczalnie w modelu zwierzęcym mózgu świnki morskiej, został potwierdzony w modelu komputerowym komórek nerwowych, stworzonym na Wydziale Fizyki UW.
– wyjaśnia dr hab. Piotr Suffczyński, prof. UW, jeden z autorów publikacji w eLife, cytowany w komunikacie prasowym. Jednak badania z ostatnich kilkunastu lat pokazują, że nie zawsze tak jest.
-– wyjaśnia naukowiec.
Przez długi czas zakładano, że napad padaczkowy rozwija się, gdy kolejne neurony pobudzają się przez połączenia synaptyczne. Tymczasem w latach 80. XX wieku pokazano, że można zablokować komunikację synaptyczną między neuronami, a napad dalej będzie trwać.
- relacjonuje dr hab. Piotr Suffczyński. Gdy w kolejnej fazie eksperymentu między skrawkami umieszczono cienką, nieprzepuszczalną błonę, która zablokowała przepływ jonów pomiędzy połówkami, ich aktywności utraciły synchronizację. - – wyjaśnia badacz.
Neurony to komórki naładowane elektrycznie, a nierówne rozmieszczenie jonów dodatnich i ujemnych wewnątrz i na zewnątrz neuronu tworzy spoczynkowy potencjał błonowy komórki. Przepływ jonów przez błonę umożliwia neuronom zmianę swojego potencjału i generowanie krótkich impulsów elektrycznych, czyli potencjałów czynnościowych.
W komunikacie wyjaśniono, że jony sodu wpływają do komórki, a odpływają z niej jony potasu. Pompy sodowo-potasowe, aby przywrócić pierwotną równowagę jonową, wpompowują potas z powrotem, a wypompowują sód. - – opisuje dr hab. Piotr Suffczyński. "Hipoteza akumulacji potasu" została wysunięta już w latach 70. XX wieku. - – uważa badacz.
Bazując na danych doświadczalnych naukowcy z Wydziału Fizyki UW skonstruowali model komputerowy symulujący mechanizm przebiegu napadu padaczki. - – wylicza badacz.
Model pokazuje też, jak działa mechanizm przyczyniający się do ustania napadów. Nierównowaga sodowo-potasowa prowadzi do zwiększonej aktywności pomp sodowo-potasowych.
Przedstawiciele FUW podkreślają, że model ten jest pierwszym kompletnym modelem typowego ludzkiego napadu padaczki charakteryzującego się początkowo szybkimi oscylacjami o małej amplitudzie, fazą toniczną, fazą kloniczną, spontanicznym zakończeniem i ponapadowym obniżeniem aktywności.
Wyniki te pokazują, że napad padaczkowy może być procesem fizjologicznym wywołanym destabilizacją poziomu potasu w mózgu. - – uważa badacz z Wydziału Fizyki UW.
