Wynika z tego, że połączenie leków przeciwwirusowych z lekami hamującymi wspomniany wyżej proces może być skuteczną formą leczenia COVID-19. Testy in vitro wykazały, że efektywnie działającą mieszanką mogłoby być łączenie przeciwwirusowego Remdesiviru z lekiem o nazwie Ruksolitynib, hamującym odpowiedź dopełniacza.

Reklama

Autorzy publikacji podkreślają, że warto wziąć to pod uwagę, choć ostatnie doniesienia wskazywały na to, iż sam Ruksolitynib w leczeniu COVID-19 nie jest skuteczny.

Układ dopełniacza to system kilkudziesięciu białek pełniących ważną rolę w utrzymaniu odporności organizmu. Są one produkowane przez wątrobę, a ich celem jest wspomaganie lub uzupełnianie przeciwciał w walce z patogenami przenoszonymi przez krew. Układ dopełniacza nie jest w stanie sam rozpoznać obcych antygenów, musi zostać aktywowany (kaskadowo) przez przeciwciała gospodarza.

- Zaobserwowaliśmy, że w zaatakowanych przez SARS-CoV-2 komórkach płuc rozpoczyna się produkcja białek układu dopełniacza na bezprecedensową skalę - mówi dr Kazemian. - Było to dla nas zupełnym zaskoczeniem, ponieważ nie spodziewaliśmy się wykrycia takiego mechanizmu w komórkach płuc. Zazwyczaj myśląc o ekspresji dopełniacza, myślimy o wątrobie.

- Układ dopełniacza jest tradycyjnie uważany za produkt komórek wątroby; za krążący po krwi układ wartowniczy, który chroni przed infekcjami bakteriami, wirusowymi oraz przed grzybami - dodaje dr Claudia Kemper z National Institutes of Health, współautorka publikacji. - To zupełnie niespodziewane odkrycie, że podczas zakażenia SARS-CoV2 system ten zwraca się raczej przeciwko gospodarzowi i przyczynia się do rozwoju szkodliwego zapalenia tkanek, z którym mamy do czynienia w ciężkim przebiegu COVID-19. Musimy więc nauczyć się się, jak wyciszać ten mechanizm, aby efektywniej leczyć chorych.

Dr Ben Afzali z National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases uważa, że badanie to dostarcza silnych przesłanek, iż to właśnie układ dopełniacza może decydować o trudnościach w leczeniu COVID-19.

- Nie tylko dowiedliśmy, że geny związane z dopełniaczem należą do najważniejszych szlaków indukowanych przez SARS-CoV-2 w zakażonych komórkach, ale także tego, że aktywacja dopełniacza zachodzi wewnątrz komórek nabłonka płuc, czyli dokładnie tam, gdzie występuje infekcja - mówi.

- Może to wyjaśniać, dlaczego celowanie w układ dopełniacza poza komórkami i w krwiobiegu było nieskuteczne. Wydaje się, że trzeba rozważyć zastosowanie inhibitorów transkrypcji genu dopełniacza lub aktywacji białka dopełniacza, które działają wewnątrzkomórkowo - uważa.

Afzali ostrzega jednak, że zanim wdroży się nowe schematy leczenia należy przeprowadzić odpowiednie badania kliniczne w celu ustalenia, czy terapia skojarzona naprawdę zapewnia oczekiwane korzyści w zakresie przeżycia.

- Naszym drugim odkryciem, moim zdaniem niemniej ważnym, jest to, że potencjalne korzyści dla pacjentów z ciężkim COVID-19 mogłoby przynieść podawanie kombinacji leku przeciwwirusowego ze środkiem, który ma wpływ na produkcję lub aktywację dopełniacza w zakażonych komórkach - dodaje Afzali. - Zebrane przez nas dane są obiecujące, choć na razie prowadziliśmy tylko badania na zakażonych SARS-CoV-2 liniach komórkowych. Póki co nie można więc zastosować tej metody u pacjentów.