Zahamowanie procesu atrofii mózgu jest o tyle istotne, że może zapobiegać pogorszeniu funkcji poznawczych u pacjentów, takich jak przetwarzanie informacji, zapamiętywanie, koncentracja uwagi.
Stwardnienie rozsiane jest zapalną chorobą o podłożu autoimmunologicznym, w której dochodzi do niszczenia osłonki mielinowej włókien nerwowych oraz zaniku komórek istoty szarej mózgu, szczególnie w lokalizacji podkorowej. W rezultacie przekazywanie sygnałów nerwowych ulega zakłóceniu, a nawet zahamowaniu. Powoduje to różne objawy neurologiczne, w tym: zaburzenia widzenia, równowagi, trudności z chodzeniem, drżenie, sztywność mięśni. Osoby chore mogą też doświadczać problemów z mową, przełykaniem, zaburzeń w czynności pęcherza moczowego, jelit, pogorszenia sprawności seksualnej.
- powiedziała neurolog dr Dorota Koziarska z Kliniki Neurologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie.
Neurolog zaznaczyła, że obecnie to już nie wystarczy. Badania obrazowe mózgu z użyciem rezonansu magnetycznego (MRI) dowiodły bowiem, że w SM równolegle dochodzi do uszkodzenia istoty szarej mózgu (zbudowana jest z ciał komórek nerwowych). Proces ten przyczynia się do atrofii mózgu, czyli zmniejszania się jego objętości.
Dr Koziarska podkreśliła, że u każdego z nas z wiekiem objętość mózgu maleje – jest to proces naturalny, jednak u osób z SM zachodzi on w znacznie szybszym tempie niż w ogólnej populacji.
- tłumaczyła dr Koziarska.
Zaznaczyła, że zmniejszenie objętości mózgu u chorych na SM jest tym większe, im później pacjent miał postawioną diagnozę i im później zastosowano u niego skuteczne leczenie.
- powiedziała neurolog.
Dodała, że pacjenci ci często czują się zmęczeni i niezdolni do pracy. Częściej też cierpią na depresję. - - mówiła neurolog.
Dr Koziarska podkreśliła, że kluczowe w hamowaniu procesu atrofii u chorych na SM - podobnie jak w zapobieganiu kolejnym rzutom choroby i postępowi niepełnosprawności fizycznej - jest szybkie zdiagnozowanie choroby i jak najszybsze wdrożenie skutecznego leczenia.
Neurolog wyjaśniła, że na proces hamowania atrofii zaczęto zwracać uwagę w badaniach nad nowszymi lekami stosowanymi u pacjentów z SM. - - tłumaczyła. Badania dotyczące tego problemu zapoczątkowano dla pierwszego doustnego preparatu na SM – fingolimodu. Również inne leki współcześnie stosowane w pierwszej linii terapii, jak teryflunomid i fumaran dimetylu mogą pozytywnie wpływać na zmniejszenie tempa atrofii.
Z badania TERI-RADAR, które przeprowadzono w warunkach rzeczywistej praktyki lekarskiej, wynika, że szczególnie dużą skuteczność w hamowaniu atrofii mózgu ma teryflunomid. Badaniem objęto 100 pacjentów z tzw. rzutowo-remisyjną postacią SM (najczęstsza postać choroby). Połowa z nich otrzymywała teryflunomid, a połowa fumaran dimetylu. Po upływie ponad 15 miesięcy stopień zaniku mózgu był mniejszy w grupie stosującej teryflunomid (u 26 proc.) w porównaniu do grupy stosującej fumaran dimetylu (58 proc.). Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic między lekami, jeśli chodzi o zapobieganie występowaniu nowych ognisk demielinizacyjnych w mózgu. Wyniki te opublikowano w 2019 r. na łamach pisma „Journal of Comparative Research”.
Dr Aleksandra Podlecka-Piętowska z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego zaznaczyła, że aby skutecznie hamować atrofię mózgu, niezbędne jest również szybkie włączenie drugiej linii leczenia u tych pacjentów, którzy nie odpowiadają na leczenie pierwszej linii. - oceniła neurolog.
U pacjenta, który nie odpowiada na terapię, szybko dochodzi do rzutu choroby (czyli nasilenia zaburzeń neurologicznych), a wówczas proces atrofii mózgu się nasila. „Ten chory za 10 lat może wejść w fazę SM wtórnie postępującą, a leczenie tej postaci jest obecnie mniej efektywne i szybciej może pojawić się niepełnosprawność” - oceniła dr Monika Nojszewska z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Zaznaczyła, że o idealnym leczeniu SM można mówić wówczas, gdy pacjent nie ma rzutów choroby, nie pojawiają się u niego nowe ogniska w mózgu (widoczne w badaniu MRI), a działania niepożądane są jak najmniejsze.
Zdaniem dr Nojszewskiej bardzo ważne jest, by lekarz dobrze znał działania niepożądane leku, ponieważ to pomaga w personalizacji leczenia, czyli w indywidualnym doborze terapii dla danego pacjenta. - - tłumaczyła neurolog.
