- czytamy w komunikacie przesłanym przez Instytut Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego Polskiej Akademii Nauk w Warszawie.
Naukowcy z tego właśnie Instytutu we współpracy z , i po raz pierwszy opisali całą nową ścieżkę sygnałową związaną z 5-HT7R - jednym z receptorów występujących na kolcach dendrytycznych w obrębie synaps.
- mówi kierownik Pracowni Biofizyki Komórki w Instytucie Nenckiego prof. Jakub Włodarczyk.
tłumaczy Włodarczyk w przesłanym PAP komunikacie.
Bez możliwości utrwalania własnych obserwacji i przeżyć nie bylibyśmy w stanie kojarzyć zdarzeń, formować charakterystycznej tylko dla nas osobowości ani funkcjonować społecznie. Zapamiętywanie i kojarzenie zawdzięczamy wyjątkowej zdolności mózgu do plastycznego modelowania struktury połączeń między neuronami.
Kluczową rolę - wyjaśniają specjaliści Instytutu Nenckiego - odgrywają tu procesy zachodzące w synapsach, czyli miejscach, w których liczne i rozgałęzione wypustki neuronów (dendryty i aksony) stykają się z innymi komórkami (głównie sąsiednimi neuronami). Zaburzenia komunikacji między neuronami leżą u podstaw chorób Parkinsona czy Alzheimera, prowadzą też do uzależnień, depresji, schizofrenii, autyzmu czy padaczki.
Naukowcy z Instytutu Nenckiego skoncentrowali swoją uwagę na procesach biologicznych zachodzących między macierzą zewnątrzkomórkową (substancją otaczającą neurony, zawierającą wiele różnych białek), a kolcami dendrytycznymi, niewielkimi wypustkami w dużej liczbie pokrywającymi dendryty. Współczesne badania wskazują bowiem, że zarówno uczenie się, jak i zapamiętywanie, mają związek z liczbą, wielkością i kształtem kolców dendrytycznych.
- wyjaśnia dr Monika Bijata z Instytutu Nenckiego. Omawiane zagadnienia były podstawą jej pracy doktorskiej.
Instytut informuje, że badania po stronie polskiej sfinansowane z grantów HARMONIA Narodowego Centrum Nauki i TANGO Narodowego Centrum Badań i Rozwoju. Pozwoliły one ustalić, że gdy neuroprzekaźnik aktywuje receptor 5-HT7R, dochodzi do przemodelowania macierzy zewnątrzkomórkowej. Po raz pierwszy wykazano, że receptor 5-HT7R tworzy w mózgu kompleksy z białkiem CD44, i że CD44 może być cięte przez enzym wydzielany przez pobudzony receptor: metaloproteazę MMP9. W wyniku cięcia aktywacji ulega kolejne białko, Cdc42. I to właśnie ono poprzez wpływ na cytoszkielet aktynowy przyczynia się do wzrostu kolców dendrytycznych. Udowodniono także, że kolce powiększone w wyniku działania opisanej ścieżki sygnałowej są rzeczywiście funkcjonalne.
- mówi dr Bijata.
- mówi prof. Włodarczyk.
Część eksperymentalną związaną z doświadczeniami na zwierzętach pozbawionych receptora 5-HT7R dr Bijata wykonała podczas stażu badawczego w laboratorium prof. Evgenija Ponimaskina z .
Wyniki przedstawiono w znanym czasopiśmie biologicznym "Cell Reports" (http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.05.023). Redakcja dodatkowo podkreśliła rangę publikacji, zamieszczając na okładce nawiązującą do niej grafikę.
