Związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) jest główną przyczyną nieodwracalnej ślepoty na całym świecie i tylko w 2020 roku dotknęło około 196 milionów ludzi. Występuje w dwóch postaciach: suchej oraz wysiękowej.
W suchym AMD dochodzi do gromadzenia się złogów tłuszczu w tylnej części oka i obumierania znajdujących się tam komórek nerwowych. Natomiast w wysiękowej postaci AMD patologiczne naczynia krwionośne rozwijają się w odpowiedzialnej za najostrzejsze widzenie części siatkówki zwanej plamką żółtą.
Badania przeprowadzili specjaliści z Hopital Maisonneuve-Rosement w Montrealu. Ich wyniki wskazują na to, że czynniki stresowe, takie jak otyłość, przeprogramowują komórki układu odpornościowego i sprawiają, że z wiekiem zaczynają one uszkadzać oko.
- Chcieliśmy wiedzieć, dlaczego niektórzy ludzie z genetyczną predyspozycją rozwijają AMD, podczas gdy inni są oszczędzeni – powiedział profesor okulistyki z Universite de Montreal (Kanada), Przemysław (Mike) Sapieha, który kierował badaniami doktora Masayuki Hata.
- Chociaż włożono znaczny wysiłek w zrozumienie genów odpowiedzialnych za AMD, wariacje i mutacje w genach podatności tylko zwiększają ryzyko rozwoju choroby, ale jej nie powodują – wyjaśnił Sapieha. - Ta obserwacja sugeruje, że musimy lepiej zrozumieć, w jaki sposób inne czynniki, takie jak środowisko i styl życia, przyczyniają się do rozwoju choroby.
Jak wykazały wcześniejsze prace, układ odpornościowy w oku osoby z AMD staje się rozregulowany i zamiast utrzymywać narząd wzroku w dobrej kondycji, zaczyna go niszczyć. Komórki odpornościowe mogą być aktywowane nie tylko przez bakterie czy wirusy, ale również czynniki stresogenne, takie jak nadmiar tłuszczu w otyłości. Nadwaga jest (po paleniu) drugim najważniejszym niegenetycznym czynnikiem ryzyka rozwoju AMD.
Sapieha i Hata wykorzystali w swoich badaniach otyłość jako model do przyspieszenia i wyolbrzymienia stresu doświadczanego przez organizm w ciągu całego życia.
Jak wykazali badacze, nawet przejściowa otyłość prowadzi do trwałych zmian w architekturze DNA w komórkach odpornościowych, czyniąc je bardziej podatnymi na wytwarzanie cząsteczek zapalnych.
- Nasze odkrycia dostarczają ważnych informacji na temat biologii komórek odpornościowych powodujących AMD i pozwolą na opracowanie w przyszłości bardziej dopasowanych do pacjenta metod leczenia – powiedział Hata, obecnie profesor okulistyki na Uniwersytecie w Kioto w Japonii.
Autorzy mają nadzieję, że ich odkrycia skłonią innych naukowców do rozszerzenia zainteresowania z chorób związanych z otyłością na inne choroby charakteryzujące się stanem zapalnym nerwów, w tym chorobę Alzheimera i stwardnienie rozsiane.
