Badacze z University of Manchester oraz innych uczelni z Wielkiej Brytanii i Holandii donoszą na łamach „Nature Communications” o przełomowym odkryciu na temat powstawania zwyrodnienia plamki żółtej - częstej przyczyny utraty wzroku w krajach rozwiniętych.
W samej Wielkiej Brytanii schorzenie to dotyka 1,5 mln ludzi - podają naukowcy. Tymczasem obecne terapie AMD działają w bardzo ograniczonym zakresie.
Okazuje się, że chorobie towarzyszy podniesione stężenie białka o nazwie FHR4. Badania próbek krwi pacjentów i zdrowych osób oraz analiza oczu osób zmarłych pokazała, że białka jest więcej zarówno we krwi, jak i w częściach oczu uszkadzanych przez AMD (ang. age-related Macular Degeneration - zwyrodnienie plamki żółtej).
Białko aktywuje układ odpornościowy, a konkretnie tzw. układ dopełniacza. Jego zbyt intensywne działanie to natomiast główna przyczyna AMD.
Badając ludzki genom, naukowcy odkryli również, że geny decydujące o poziomie białka FHR4 wiążą się także z rozwojem choroby.
- Jednoczesne odkrycia dotyczące białek i genów dostarczają przekonujących dowodów na to, że FHR4 jest jednym z głównych elementów kontrolujących część układu odpornościowego wpływającą na oczy - podkreśla prof. Paul Bishop z University of Manchester.
- Wykazaliśmy, że uwarunkowane genetycznie podwyższone stężenie FHR4 we krwi prowadzi do zwiększenia jego ilości w oczach. To z kolei podnosi ryzyko niekontrolowanej odpowiedzi układu odpornościowego napędzającej chorobę - kontynuuje badacz.
Odkrycie może więc oznaczać nowe metody pomocy osobom zagrożonym AMD. - Zatem oprócz zrozumienia genezy AMD, praca ta dostarcza nowego sposobu na określenie ryzyka rozwoju choroby, wykonywane poprzez proste mierzenie stężenia FHR4 we krwi. Wskazuje także nowe ścieżki terapii oparte na zmniejszeniu ilości FHR4 we krwi i przywróceniu normalnego działania układu odpornościowego w oczach - mówi prof. Bishop.