W Polsce ok. 3 mln osób cierpi na zdiagnozowaną cukrzycę, a ogólna liczba chorych może być jeszcze wyższa. Na świecie z cukrzycą żyje prawie pół miliarda ludzi.
Znakomita większość przypadków dotyczy cukrzycy typu 2, która pojawia się najczęściej w późniejszej dorosłości. W cukrzycy tego typu komórki wysepek trzustki (komórki beta) nadal istnieją, ale nie wytwarzają odpowiedniej ilości insuliny, która jest potrzebna do obniżenia stężenia glukozy we krwi. W momencie diagnozy nawet 50 proc. funkcji tych komórek może być już utracone.
Od dłuższego czasu naukowcy wiedzieli już, że nadmiar glukozy we krwi prowadzi do uszkodzenia komórek wyspowych trzustki, ale nie było wiadomo, jak dokładnie to się dzieje.
Eksperci z University of Oxford twierdzą, że znaleźli odpowiedź. W eksperymentach prowadzonych na hodowlach komórkowych i na modelu zwierzęcym odkryli, że to nie sama glukoza, ale związki powstające w trakcie jej przemian uszkadzają komórki w trzustce.
Okazuje się, że wysokie stężenie glukozy powoduje jej przyspieszony metabolizm w komórkach beta i gromadzenie się w nich powstających w tym czasie substancji. Związki te wyłączają z kolei geny związane z wydzielaniem insuliny i komórki jak gdyby przestają dostrzegać glukozę oraz na nią właściwie reagować.
Badacze pokazali też, że spowolnienie metabolizmu glukozy ogranicza niszczenie komórek. Co równie istotne, zauważyli, że zablokowanie enzymu o nazwie glukokinaza regulującego pierwszy etap metabolizmu glukozy może zapobiegać opisanym wyżej reakcjom.
- podkreśla prof. Frances Ashcroft, współautorka badania opisanego w magazynie „Nature”.
- - mówi ekspertka.
