"W naszym badaniu ryzyko zachorowania na raka płuca u osób, u których wykryliśmy przeciwciała przeciw HPV było ponad 100 proc. wyższe w przypadku wirusów niskiego ryzyka i około 60-70 proc. wyższe w przypadku wirusów najbardziej onkogennych. Nie wiemy jednak, czy jest to zależność przyczynowo-skutkowa, ani jaka jest droga infekcji HPV w płucu" - powiedziała PAP współautorka badań dr Jolanta Lissowska z Zakładu Epidemiologii i Prewencji Nowotworów Centrum Onkologii w Warszawie. Podkreśliła, że potrzebne są dalsze badania, które pomogą to wyjaśnić.
Wirus HPV przenosi się między ludźmi głównie drogą płciową. Jak szacuje Światowa Organizacja Zdrowia (WHO), ok. 80 proc. aktywnych seksualnie kobiet i mężczyzn jest, było lub będzie nim zakażonych.
Infekcje tym wirusem najczęściej mijają samoistnie, ale jeśli przejdą w formę przewlekłą mogą przyczyniać się do rozwoju nowotworu złośliwego. Na ponad 100 znanych typów tego wirusa kilkanaście ma działanie rakotwórcze (są to tzw. typy onkogenne).
Z danych WHO wynika, że typy te biorą udział w rozwoju aż 99 proc. przypadków raka szyjki macicy, 90 proc. przypadków raka odbytu, ponad 40 proc. przypadków raka narządów zewnętrznych - pochwy, sromu, prącia oraz - co ma związek głównie z seksem oralnym - minimum 12 proc. przypadków raka ustnej części gardła i minimum 3 proc. przypadków raka jamy ustnej.
Już wcześniej pojawiały się doniesienia na temat związku infekcji HPV z rakiem płuca. Ze względu na małą liczebność przebadanych pacjentów i różnice w metodologii badań wyniki tych analiz nie były jednak istotne statystycznie.
Najnowsze badania przeprowadzono wśród mieszkańców sześciu krajów Europy Środkowej - Polski, Rosji, Czech, Rumunii, Węgier i Niemiec. Od 1633 chorych na raka płuca i 2729 odpowiednio dobranych zdrowych osób pobrano próbki krwi i przebadano je pod względem obecności przeciwciał przeciw czterem typom wirusa HPV - typu 6, 11, 16 i 18.
Typy HPV16 i HPV18 są silnie onkogenne - odpowiadają za ok. 70 proc. przypadków raka szyjki macicy. Za mniej ryzykowne uważa się typy HPV6 i HPV11, które przede wszystkim powodują powstawanie łagodnych zmian brodawkowatych na narządach rodnych.
HPV nie wywołuje silnej reakcji układu odporności, a przebycie infekcji nie uodparnia na zakażenie nim w przyszłości. Obecność we krwi przeciwciał przeciwko białkom otoczki wirusa (głównie białku L1) świadczy o infekcji, a przeciwciał przeciw białkom E6 i E7 - zwykle o rozwoju procesu nowotworowego, w którym białka te biorą udział.
Naukowcy zaobserwowali, że u osób bez raka płuca przeciwciała przeciw białkom E6 i E7 analizowanych typów HPV występowały bardzo rzadko. Natomiast u chorych na ten nowotwór złośliwy znacznie częściej stwierdzano podwyższony poziom przeciwciał przeciw białku L1 oraz białkom E6 i E7.
Podobna zależność występowała bez względu na płeć, wiek oraz zarówno w grupie palących aktualnie lub w przeszłości, jak i wśród nigdy niepalących.
"Rola HPV w rozwoju raka płuca jest ciągle niejasna. Wynika to z faktu, że generalnie HPV nie przenosi się w postaci aerozolu, co utrudnia transmisję wirusa do płuc. Ale na przykład występowanie rzadkiego schorzenia, tzw. nawrotowej brodawczakowatości dróg oddechowych wskazuje na to, że HPV w jakiś sposób może dostać się do płuc" - powiedziała PAP dr Lissowska.
Jak wyjaśniła, schorzenie to jest najczęściej diagnozowane u dzieci oraz wśród młodych dorosłych (ok. 20. roku życia) i w tym drugim wypadku może być związane z zachowaniami seksualnymi.
"Zakażenie wirusem HPV w jamie ustnej, w wyniku zachowań seksualnych - takich jak seks oralny, może stanowić swoisty rezerwuar dla transmisji HPV do układu oddechowego, prawdopodobnie poprzez wchłanianie do błony śluzowej czy aspirację (przypadkowe pobranie z wdechem). Biorąc jednak pod uwagę rzadkość brodawczakowatości dróg oddechowych, prawdopodobieństwo takiej transmisji jest bardzo niewielkie" - podkreśliła dr Lissowska.