Jak przypominają autorzy pracy - naukowcy z Temple University w Filadelfii (USA) - od 30 proc. do 80 proc. chorych na COVID-19 ma objawy neurologiczne, takie jak zawroty głowy, problemy z koncentracją, bóle głowy, utrata węchu. Sugeruje to, że SARS-CoV-2 może również atakować komórki układu nerwowego. Na razie nie ma jednak na to dowodów.
W swoich najnowszych badaniach zespół pod kierunkiem dr. Servio H. Ramireza z Lewis Katz School of Medicine w Temple University wykazał natomiast, że białko szczytowe (białko S) wirusa pobudza odpowiedź zapalną w komórkach śródbłonka (endotelium), które tworzą barierę krew-mózg. Są to pierwsze dowody na to, że infekcja koronawirusem może osłabić tę barierę i sprawić, że będzie ona nieszczelna.
Bariera krew-mózg jest tworzona przez komórki śródbłonka naczyń włosowatych. Ma za zadanie chronić delikatną tkankę nerwową przed szkodliwymi czynnikami. Rozszczelnienie jej stwarza koronawirusowi możliwość zakażania mózgu i uszkadzania komórek oraz połączeń nerwowych.
ZOBACZ AKTUALNĄ MAPĘ ZAKAŻEŃ>>>
- przypomniał dr Ramirez.
Białko ACE2 jest obecne na komórkach wielu tkanek i narządów w organizmie człowieka – sercu, nerkach, jądrach, jelitach, jajnikach i płucach. Występuje na komórkach śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne i pełni istotną rolę w regulowaniu wielu funkcji układu sercowo-naczyniowego.
Jak wyjaśnił dr Ramirez, ponieważ ACE2 jest głównym receptorem, za pośrednictwem którego SARS-CoV-2 wnika do komórek w płucach oraz do komórek śródbłonka wyściełających naczynia wielu narządów w organizmie, narządy te są narażone na uszkodzenie przez wirusa.
Dotychczas nie było jasne, czy białko ACE2 jest obecne w naczyniach, które dostarczają krew do mózgu. Aby to sprawdzić zespół dr. Ramireza przebadał pośmiertnie tkanki ludzi, którzy zmarli na COVID-19. Były to zarówno osoby bez schorzeń współistniejących, jak i osoby, u których stwierdzono nadciśnienie tętnicze czy demencję - schorzenia uszkadzające lub będące efektem uszkodzenia naczyń mózgowych.
Okazało się, że ACE2 jest obecne w naczyniach krwionośnych, które dostarczają krew do kory czołowej mózgu. Co więcej, jego ilości znacznie rosną w naczyniach mózgowych u osób z historią nadciśnienia tętniczego oraz demencji.
Kolejne eksperymenty prowadzone na hodowlach komórkowych wykazały, że białko szczytowe (białko S) wirusa, a zwłaszcza jego podjednostka S1, powodują istotne zmiany w ciągłości bariery, jaką tworzą komórki śródbłonka. Przyczynia się to do naruszenia jej szczelności.
Wpływ podjednostki S1 na rozszczelnienie bariery krew-mózg potwierdzono również w eksperymentach na konstruktach tkankowych imitujących włosowate naczynia krwionośne ludzkiego mózgu.
Co więcej, okazało się, że podjednostka S2 białka szczytowego SARS-CoV-2 może bezpośrednio zakłócać działanie bariery krew-mózg.
- wyjaśniła współautorka pracy dr Tetyana P. Buzhdygan.
ocenił dr Ramirez. Jak dodał, zwiększa to znaczenie ryzyko inwazji tego wirusa do mózgu, a także pozwala wyjaśnić występowanie objawów neurologicznych u pacjentów z COVID-19.
Obecnie długofalowe skutki zmienionej bariery krew-mózg u zakażonych SARS-CoV-2 nie są znane. Jednak według dr Buzhdygan układ naczyniowy mózgu jest niezwykle rozgałęziony, dlatego nawet małe ognisko procesu zapalnego może być bardzo szkodliwe dla tkanki nerwowej. Uszkodzenie tkanki nerwowej może być znacznie bardziej rozległe u pacjentów z COVID-19 i schorzeniami współistniejącymi, mającymi związek z uszkodzeniem naczyń mózgowych - oceniają autorzy pracy.
Na razie nie wiadomo też, czy wirus może wnikać do komórek nerwowych lub glejowych (komórki wspomagające neurony) w mózgu. - - zaznaczył dr Ramirez.
Jego zespół planuje teraz sprawdzić obecność materiału genetycznego wirusa w różnych częściach mózgu u pacjentów, którzy zmarli z powodu COVID-19. W hodowlach komórek badacze sprawdzą też zdolność SARS-CoV-2 do zakażania tkanki nerwowej.
