- U pacjentów, którym podawaliśmy solanezumab, nie udało się zaobserwować żadnego spowolnienia choroby w porównaniu z osobami, które zażywały w tym samym czasie placebo – poinformował koncern Eli Lilly, o czym donosi wyborcza.pl.
W trzeciej fazie badań klinicznych leku solanezumab, oznaczonej kryptonimem EXPEDITION3, udział brało ponad 2 tys. osób z rozpoznaną chorobą Alzheimera. Część zażywała placebo, część dostawała prawdziwy lek, którego działanie polega na rozkładaniu gromadzących się w centralnym systemie nerwowym złogów białka – beta-amyloidu. Jak wyjaśnia wyborcza.pl, najbardziej chyba znana dziś hipoteza dotycząca przyczyn choroby Alzheimera mówi, że to właśnie te złogi mają być głównym czynnikiem sprawczym, odpowiedzialnym za stopniowe niszczenie mózgu i postęp choroby.
Okazuje się jednak, że lek – mimo że rozkłada beta-amyloid – niewiele pomaga w opanowaniu samej choroby. Niewykluczone, że przyczyną tego stanu rzeczy jest niedostateczna zdolność centralnego systemu nerwowego człowieka, a zwłaszcza mózgu, do usuwania produktów rozpadu białka.